ড্রাগ পরিচিতিঃ রসুভাস্টেটিন

লিখেছেন লিখেছেন শরফুদ্দিন আহমদ লিংকন ০১ ডিসেম্বর, ২০১৫, ০১:০১:৫৭ দুপুর

যত প্রকার স্টাটিন আছে সব গুলোই Lipid Lowering Agent.

মাত্রাতিরিক্ত তেল, চর্বি জাতীয় খাবার খাওয়ার পর রক্তে লিপিডের পরিমান বেড়ে যায়।

মাত্রাতিরিক্ত লিপিড শরীরে থাকলে কী প্রবলেম হতে পারে তা আগে আমাদের জানা প্রয়োজন। এবনরমাল লিপিড বলতে আমর বুঝি রক্তে LDL (Low Density Lipoprotein) এর পরিমান বেড়ে যাওয়া। এটার পরিমান বেড়ে গেলে তা শিরার মধ্যে কোন এক জায়গায় খানিকটা জ্যাম সৃষ্টি করে। সহজে বুঝার জন্য এটাকে আমি পানির পাইপের সাথে তুলনা করছি। পানির পাইপের ভেতর যদি কোথাও কোন ময়লা জমাট বেঁধে যায়, তবে পানির স্বাভাবিক প্রবাহে খানিকটা ব্যাঘাত ঘটে। শুধু তাই নয়, এ জমাট বাঁধা ময়লার সাথে তখন খড় কুটো প্রভৃতি সহজে লেগে যায়। ফলে পাইপের ভেতর জ্যাম আরো বেশি হয়। ঠিক তেমনি ভাবে ব্লাড ভেসেলের ভেতর কোথাও অতিরিক্ত LDL এর খানিকটা জমাট বেধে গেলে সে স্থানে Damaged Endothelium, Smooth muscle cell সহ বিভিন্ন আবর্জনা সেখানে লেগে আটকে থাকে। ফলে রক্ত চলাচলে মারাত্মক ব্যাঘাত ঘটে। বিষয়টকে আমরা সহজে নীচের চিত্রের সাহায্যে বুঝতে পারি-



এভাবে ব্লাড ভেসেলের মাঝে কোনকিছু জমে যাবার ফলে রক্ত প্রবাহে বাধার সৃষ্টি হয়, যা চিকিৎসা বিজ্ঞানে Atherosclerosis নামে পরিচিত। এতে যে সমস্যাটা হয় তা নীচের চিত্রের সাহায্যে আমরা আরো ক্লিয়ার হতে পারি।



একেবারে বাম পাশের রক্তনালীটা স্বাভাবিক। এটা জ্যাম হতে হতে একেবারে ডান পাশের মত অবস্থায় পরিনত হয়, তখন রক্ত প্রবাহের পথ হয়ে যায় অনেক সংকীর্ন।

এটুকু বুঝলে আমরা সামনে অগ্রসর হবো। আর না বুঝলে উপরেরগুলো পুনরাবৃত্তি করে তারপর সামনে অগ্রসর হোন।------------!

উপরের বিষয়টাকেই এবার আমরা নিচের চিত্রের সাহায্যে অন্যভাবে ক্লিয়ারলি বুঝার ট্রাই করি-



চিত্রের বামপাশে একটা ব্লাড ভেসেল বা রক্ত নালী দেখানো হয়েছে। রক্তে যদি LDL (Low Density Lipoprotein) এর পরিমান বেড়ে যায়, তবে তা ধমনী প্রাচীর ভেদ করে ভেতরে প্রবেশ করে (চিত্রে খেয়াল করূন)এবং জারিত হয়।

আমাদের শরীরের একটা নিজস্ব ডিফেন্সিভ ম্যাকানিজম থাকে। শরীরে কোন রোগ জীবানু বা বাহিরের কোন কিছু প্রবেশ করলে অথবা এবনরমাল কোন কিছু ঘটলে রক্তের শ্বেত কনিকা সেগুলো ধ্বংস করার জন্য এগ্রেসিভ হয়। তবে সব সময় শ্বেত রক্ত কনিকা সেগুলোকে ধ্বংস করতে পারেনা। শ্বেত রক্ত কনিকা সব সময় এ কাজ করতে পারলে শরীরে কোন রোগ বালাই হতো না। প্রশ্ন আসতে পারে, শ্বেত কনিকা কেন সব ধরনের রোগ জীবানু ও এবনরমাল পদার্থগুলোকে ধ্বংস করতে পারেনা??

এটা বুঝানোর জন্য আমি বলি- দেশে বাহিরের শত্রু আক্রমন করলে সেনাবাহিনীর কাজ হচ্ছে সে শত্রুদের হাত থেকে দেশ রক্ষা করা। কিন্তু যদি শত্রুবাহিনীর শক্তি দেশের সেনাবাহিনীর চেয়ে বেশি হয়; তাহলে উলটো সেনাবাহিনীর সদস্যরাই বন্দি হয়ে যায় শত্রুদের হাতে।

ঠিক এভাবেই আমরা বিষয়টিকে বুঝতে পারি। যখন শরীরের জন্য ক্ষতিকর বাহ্যিক শত্রুর শক্তি, রক্তের শ্বেত কনিকার শক্তির চেয়ে বেশি হয়; তখন শ্বেত কনিকা সেগুলোকে তো মারতে পারেই না, উলটো নিজেই তার হাতে বন্দী হয়ে যায়।

যেমন উপরের পিকচারটি লক্ষ্য করূন। রক্তে LDL (Low Density Lipoprotein) এর পরিমান বেড়ে গেলে তা যখন ধমনী প্রাচীর ভেদ করে ভেতরে প্রবেশ করে জারিত হয়, তখন রক্তের শ্বেত কনিকার মনোসাইট সেগুলোকে ধ্বংস করার জন্য আসে। কিন্তু এতে করে মনোসাইট নিজেই LDL (Low Density Lipoprotein) এর সাথে আটকে যায়। ফলে তা অধিকতর বড় পিন্ডের ন্যায় ঘটিত হতে থাকে। (ছবিতে লক্ষ্য করূন।) এভাবে LDL (Low Density Lipoprotein) এর সমানুপাতে মনোসাইট আসতে থাকে এবং পিন্ডও বড় হতে থাকে। যা চাপ প্রয়োগ করে ধমনী প্রাচীরে। এতে রক্ত প্রবাহের পথ সংকুচিত হয়ে যায়। এভাবে পিন্ড আরো বড় হতে থাকলে তা এক সময় ফেটে যায় (উপরের চিত্রের ডান পাশে)। ফলে ধমনী প্রাচীরেই ব্লিডিং শুরু হয়। এ ব্লিডিং বন্ধ করার জন্য রক্তের অনুচক্রিকা তখন এগিয়ে আসে। উল্লেখ্য, শরীরের ভেতরে বা বাহিরে কোথাও রক্তপাত ঘটলে রক্তের অনুচক্রিকা সে রক্তকে জমাট বাধিয়ে রক্তপাত বন্ধ করে। অনুচক্রিকা এ কাজটি করে ভালোর জন্য। কিন্তু চিত্রের ডানপাশে প্রদর্শিত রক্তপাতের স্থানে রক্ত জমাট বাঁধিয়ে দিলে ঐ পথ বন্ধ হয়ে যায়। ফলে রক্ত প্রবাহের ঐ পথ আটকে যায়। ঐদিক দিয়ে ব্লাড প্রবাহিত হয়ে তা আর হার্টে যেতে পারেনা। একে আমরা বলি হার্ট এটাক।

এ ঘটনায় একটি বিশেষ প্রোটিন রিলিজ হয়। শরীরে যখন এমন ঘটনা ঘটে তখন কোন জায়গায় এটি সংগঠিত হয়েছে তা সনাক্ত করার জন্য লিভার থেকে C-reactive protein (CRP) নামক এক প্রকার প্রোটিন নিঃসৃত হয়। এর কাজ হচ্ছে- কোথায় ঘটনাটি ঘটেছে তা সনাক্ত করা। আগেই বলেছি- রোগ প্রতিরোধের জন্য শরীরের একটি নিজস্ব ডিফেন্সিভ মেকানিজম আছে। C-reactive protein (CRP) এটি সনাক্ত করে তা ভালো করার চেষ্টা করে। কিন্তু দূর্ভাগ্যজনক বিষয় হচ্ছে- C-reactive protein (CRP) এ কাজটি ভালোর জন্য করে, কিন্তু মাত্রাতিরিক্ত C-reactive protein (CRP) রিলিজের কারণে ফল হয় উলটো। এক সময় C-reactive protein (CRP)কে মনে করা হতো বিভিন্ন কার্ডিওভাস্কুলার ডিজিজের মার্কার (Marker)। কিন্তু পরবর্তীতে দেখা যায় এটা শুধু মার্মার-ই নয়, এটা মেকারও (Maker)। বিভিন্ন কার্ডিওভাস্কুলার ডিজিজের জন্য প্রত্যক্ষভাবে দায়ী এ C-reactive protein (CRP)। রসুভাস্টেটিন এ C-reactive protein (CRP)র রিলিজকে নিয়ন্ত্রন করে। তবে C-reactive protein (CRP) একেবারে বন্ধ হয়ে গেলে তা শরীরের জন্য ক্ষতিকর হবে। রসুভাস্টেটিন C-reactive protein (CRP) কে একাবারে বন্ধ না করে তার নিঃসরনকে নিয়ন্ত্রন করবে।

বিভিন্ন কার্ডিওভাস্কুলার ডিজিজের জন্য কিভাবে এ C-reactive protein (CRP) দায়ী তা আমরা আগে ক্লিয়ার করার ট্রাই করবো, তারপর রসুভাস্টেটিন কিভাবে C-reactive protein (CRP) কে নিয়ন্ত্রন করে তা আলোচনা করবো ইনশাআল্লাহ। নীচের চিত্রটি লক্ষ্য করূন। এখানে দেখানো আছে কিভাবে C-reactive protein (CRP) Atherosclerosis এবং যার পরিনামে হার্টের প্রবলেম সৃষ্টি করে।



আসুন, আমরা এক এক করে বিস্তারিত জানার চেষ্টা করি-

১) Induces Complement activation: C-reactive protein (CRP) যখন সনাক্ত করে শরীরের কোথাও ইনফ্লেমেশান বা এবনরমাল কিছু ঘটেছে, তখন শরীরের immunological action অর্থাৎ শরীরের নিজস্ব প্রতিরক্ষা ব্যবস্থাকে এটা ভেগবান করে ঐ ইনফ্লেমেশান দূর করার জন্য। ফলশ্রুতিতে সমস্যা আরো জটিল আকার ধারন করে। যার কারন উপরে বর্নীত হয়েছে।

২) Increases LDL uptake and Oxidationঃ C-reactive protein (CRP) যখন শরীরের কোথাও কোন ইনফ্লেমেশান দেখতে পায়, তখন সে উক্ত ইনফ্লেমেশান থেকে শরীরকে বাঁচাবার জন্য রক্তের মধ্য দিয়ে প্রবাহিত LDL (Low Density Lipoprotein) কে ধমনী প্রাচীরের ভেতর ঢুকিয়ে দিতে চায়। ফলশ্রুতিতে প্রবলেম আরো বেশি হয়। না বুঝলে উপরের ৩ নং চিত্রের সাথে সংশ্লিষ্ট লেখাগুলো আবার পড়ুন।

৩) Inhibit Nitric Oxide Production: কোন কারণে শরীরের কোথাও ব্লাড ভেসেল সংকুচিত হয়ে গেলে শরীরের নিজস্ব সিস্টেমে Nitric Oxide উতপন্ন হয়, যা সে সংকুচিত্ত ব্লাড ভেসেলকে প্রসারিত করে। কিন্তু C-reactive protein (CRP)’র পরিমান বেড়ে গেলে তা এ Nitric Oxide উতপাদনে বাধা প্রদান করে।

৪) Induces Production of Tissue Factorঃ C-reactive protein (CRP) যখন শরীরের কোথাও রক্তপাত সনাক্ত করতে পারে, তখন সে Tissue Factor এর প্রোডাকশান বাড়াতে ভূমিকা পালন করে। Tissue Factor রক্ত জমাট বাধায়। ফলশ্রুতিতে হার্ট এটাকের সম্ভাবনা বেড়ে যায়।

৫) Upregulates the expression of adhesion moleculesঃ তৃতীয় ছবিতে দেখানো LDL (Low Density Lipoprotein) এর সাথে রক্তের শ্বেত কনিকার মনোসাইটকে একত্রিত করতে C-reactive protein (CRP) ভূমিকা পালন করে। আবারও স্মরন করিয়ে দিচ্ছি, C-reactive protein (CRP) একাজটা করবে মূলত ভালোর জন্যই। C-reactive protein (CRP) এ কাজটা করবে শরীরের নিজস্ব ডিফেন্সিভ সিস্টেমে শরীরকে রক্ষা করার জন্য। কিন্তু মাত্রাতিরিক্ত C-reactive protein (CRP) এর এক্টিভিটির ফলে ফলাফল্টা কি হবে, তা মনে হয় উপরের লেখা থেকে বুঝতে পেরেছেন।

৬) Inhibits fibrinolysis by increasing expression of PAI- 1ঃ

শরীরের কোথাও রক্ত জমাট বাঁধলে তা ভেঙ্গে রক্ত প্রবাহ স্বাভাবিক করার জন্য শরীরের নিজস্ব যে প্রক্রিয়া তাকে বলে fibrinolysis. C-reactive protein (CRP) এ প্রক্রিয়াটিকে বাধা প্রদান করে। ফলশ্রুতিতে হার্ট এটাকের সম্ভাবনা বেড়ে যায় বহুগুনে।

৭) Facilitates infiltration of monocytes into the vessel wall: শরীরের নিজস্ব ডিফেন্সিভ ম্যাকানিজমে মনোসাইট যাতে তাড়াতাড়ি ধমনী প্রাচীরের ভেতর পৌঁছাতে পারে, সে ব্যবস্থাও করে দেয় C-reactive protein (CRP)। ভালোর জন্য C-reactive protein (CRP) এ কাজটা করলেও এর অতিরঞ্জনের ফল কী হয় তা মনে হয় এখন আর ব্যাখ্যা করার দরকার নাই।

সুতরাং আমরা বুঝতে পারছি, C-reactive protein (CRP) রক্ত নালীকে সংকুচিত করতে এবং রক্তনালীর ভেতর রক্ত জমাট বাধাতে বেশ কার্যকরী ভূমিকা রাখে। যার ফলশ্রুতিতে হার্ট এট্যাকের সৃষ্টি হয়ে থাকে। তাই আমরা বলতে পারি- CRP is not only a simple marker but it is a maker of CVD.

রসুভাস্টেটিন সহ স্ট্যাটিন গ্রুপের ড্রাগগুলো এ C-reactive protein (CRP)এর রিলিজ নিয়ন্ত্রিত করে রাখে। কিভাবে করে, তা এখন ইনশাআল্লাহ জানবো।

তেল চর্বিগুলো শরীরের ভেতরে গিয়ে ভেঙ্গে যায় এবং ক্ষুদ্রতর ইউনিট Acetyl CoA তে কনভার্ট হয়। এ Acetyl CoA থেকে নিম্নোক্ত উপায়ে Cholesterol উৎপন্ন হয়। এক্ষেত্রে ব্যবহৃত একটা এনজাইমকে বাধা দেয়ার মাধ্যমে রসুভাস্টেটিন কাজ করে থাকে।



এটুকু বুঝলে এবার নীচের চিত্রটি লক্ষ্য করুন।



ডানপাশে দেখুন- STAT3. এটা CRP’র ট্রান্সক্রিপশান ফ্যাক্টর। এর দুইটি সাইড আছে- সেরিন ও টাইরোসিন। এটা আবার একা কাজ করতে পারেনা। এর সাথে ফসফেট যুক্ত হলেই এটা লিভার থেকে CRP’কে রিলিজ করে।

এবার বাম পাশে দেখুন- এর আগের চিত্রটিই এখানে দেয়া আছে একটু অন্যভাবে। এখানে ফসফেট উতপন্ন হয়। যখন বাম পাশের এ বিক্রিয়াটি অধিক হারে চলে তখন অধিক ফসফেট উতপন্ন হয়।

এবার উপরে দেখুন, বাম পাশের বিক্রিয়াটি যখন অধিক হারে চলে অর্থাৎ শরীরে যখন LDL-এর পরিমান বেড়ে যায়, তখন শরীরের নিজস্ব ডিফেন্সিভ ম্যাকানিজমে IL-6 CRP রিলিজের জন্য Rac-1 ক্যারিয়ারের মাধ্যমে ফসফেটকে STAT-3 এর সাথে যুক্ত করে দেয়। ফলে CRP রিলিজ হতে থাকে। আর মাত্রাতিরিক্ত CRP রিলিজের ফলটা যে কি তা হয়তো এখন সবার কাছেই ক্লিয়ার।

বাম পাশের কাজগুলো হতে যেসব এনজাইম প্রয়োজন তার মধ্যে HMG CoA Reductase কে বাধা দিয়ে রসুভাস্টেটিন অধিক পরিমান CRP রিলিজ থেকে শরীরকে রক্ষা করে।

এখানে যে ম্যাকানিজম দেখানো হলো, তা সকল স্ট্যাটিন গ্রুফের ক্ষেত্রেই প্রযোজ্য। রসুভাস্টেটিনের ব্যাপারে আলোচনা করলাম, কারন এটা অন্যান্য স্ট্যাটিনের চেয়ে অধিকতর কার্যকরী।

যেমন- প্রাভাস্ট্যাটিন এর চাইতে ৮ গুন বেশি কার্যকরী।

ফ্লুভাস্ট্যাটিন এর চাইতে ৫ গুন বেশি কার্যকরী।

সিমভাস্ট্যাটিন এর চাইতে ২ গুন বেশি কার্যকরী এবং

এট্রোভাস্ট্যাটিন এর চাইতে ১.৫ গুন বেশি কার্যকরী।

যেসব রোগের চিকিতসায় এ ড্রাগটি ব্যবহৃত হয়-

-LDL এর পরিমান বেড়ে গেলে

-কোলেস্টেরোল এর পরিমান বেড়ে গেলে

-HDL এর পরিমান কমে গেলে

সাধারণত এ ধরনের সমস্যায় যারা আক্রান্ত হয়, তাদের অনেকে কিডনী সংক্রান্ত সমস্যায়ও ভোগেন। অন্যান্য স্ট্যাটিনের তুলনায় রসুভাস্ট্যাটিন কিডনী রোগীদের কম সাইড ইফেক্ট সৃষ্টি করে থাকে।

ডোজঃ শুরুতে ৫-১০ মিগ্রা দৈনিক একবার। চার সপ্তাহের মধ্যে লক্ষন ভালোর দিকে না গেলে ডোজ ২০ মিগ্রা করতে হবে। চার সপ্তাহে এতেও কাজ না হলে ডোজ ৪০ মিগ্রাতে রূপান্তরিত করতে হবে।

বৃদ্ধদের জন্য ডোজ ৫ মিগ্রা দিয়ে শুরু করা ভালো। ১০-১৭ বছরের রোগীদের জন্য ডোজ ২০ মিগ্রা এর বেশি করা ঠিক হবেনা।

এ ড্রাগটি খাবার আগে বা পরে যেকোন সময়েই সেবন করা যেতে পারে।

বাংলাদেশের বাজারে প্রায় ১১টি কোম্পানি এ ড্রাগটি মার্কেট করে। এ ড্রাগ থেকে বছরে প্রায় ৪৭ কোটি টাকা আয় হয়। এর কয়েকটি উল্লেখযোগ্য ব্র্যান্ড হলো-

Rosuva- Square

Restat-Ibn Sina

Rosutin-Beximco

Rosu-Popular

Ruvastin- Aristo Pharma

বিষয়: বিবিধ

৬০১৫ বার পঠিত, ৬ টি মন্তব্য